"...Сотри случайные черты
и ты увидишь - мир прекрасен..."
А.Блок
Вначале сообщу интересную новость. Как передают информационные агентства, недавно в книге рекордов Гиннеса зарегистрирована самая старая женщина мира - Мари Бремон - , которой исполнилось 115 лет. Она еще жива и находится в доме престарелых одного из провинциальных городков Франции. Для тех, кто пожелает ее навестить, укажу место - Канда, а там ее все знают. Как сообщается в печати, она все еще ясно мыслит, но плохо слышит и видит. Мадам Бремон дважды была замужем, работать начала на ферме с 8 лет. Попутно сообщу для сомневающихся, что попасть в книгу рекордов Гиннеса очень сложно. Француженка имела действительно безупречные документы, однозначно подтверждающие дату ее рождения - 25 апреля 1886 год.
А теперь перейдем к основной теме. В предыдущем выпуске мы рассмотрели некоторые свойства гормона роста (ГР), которые достаточно широко известны и уже в полной мере используются как спорстменами-бодибилдерами (культуристами) для наращивания мышечной массы, так и педиатрами для лечения детей с задержкой роста.
В этом выпуске мы рассмотрим другое возможное действие ГР, которое проявляется на молекулярном уровне и которое напрямую относится к его омолаживающему эффекту. Автором гипотезы такого действия ГР является доктор Вонг. Кстати, она работает в компании "Генентех", которая впервые синтезировала и стала продавать "геноинженерный" ГР.
Суть гипотезы Вонг состоит в следующем. Давно уже известно, что в процессе взаимодействия кислорода и других веществ (процесса окисления веществ) в клетке образуется очень активные остатки кислорода под названием свободные радикалы. В предыдущих выпусках я уже говорил о них, что они крайне необходимы для нормальной работы клеток и организма. Но в избытке они приносят большой вред клетке и всему организму. Так вот, Вонг считает, что эти свободные радикалы, помимо всего прочего, активируют особые ферменты- протеазы, разрушающие клеточные белки и в итоге клетки. ГР, наоборот, активирует другие ферменты, ингибирующие(подавляющие) действие этих протеаз. В присутствии этих ингибиторов протеаз свободные радикалы не могут оказывать своего разрушающего действия на клетку, что и приводит к увеличению продолжительности жизни организма.
Действительно, опыты на животных, у которых искусственно повышали концентрацию свободных радикалов в организме за счет ионизирующего излучения или вдыхания воздуха с переизбытком кислорода, вроде бы подтвердили эту гипотезу. Если таких животных оставляли самих по себе, то они быстро умирали от лучевой болезни или интоксикации кислорода. Если же животным с такими же уровнями поражающего воздействия давали ГР, то они все практически выживали. На мой взгляд, результаты таких опытов могут очень обрадовать специалистов по радиационной медицине и токсикологии и, в гораздо меньшей степени, геронтологов. Действительно, схема постановки таких острых опытов с почти летальными (смертельными) уровнями поражающих факторов, на мой взгляд, мало убедительна с точки зрения геронтолога. Другое дело, если бы было показано, что прием ингибиторов протеаз, например ритонавира или саквинарина, не просто достоверно увеличивает, а существенно (хотя бы в 1.5 раза) увеличивает продолжительность жизни животных по сравнению с теми, кто эти ферменты не принимал. И опять же не в остром опыте, а в длительном, соответствующим обычной продолжительности жизни животного. Однако о таких опытах мне не известно. Если о них знает кто-то их моих читателей, пусть сообщит.
То же касается второй части гипотезы Вонг. В соответствии с ней, ГР блокирует так называемый апоптоз(запрограммированную смерть клеток), который, по мнению Вонг, вместе с вышеуказанной "свободно радикальной" компонентой обусловливает общий механизм старения организма. Для доказательства этой части гипотезы приводятся опять же данные острого опыта. В процессе апоптоза рассмотренные выше ферменты-протеазы играют действительно существенную роль. И если внедрить в нервные клетки ген протеазы, активирующей апоптоз, то клетки погибнут. Но если в таких клетках активировать синтез ингибиторов протеаз, то они выживут. Вводя ГР, который стимулирует синтез ингибиторов протеаз, удается предотвратить процесс апоптоза. Таким же путем, считает Вонг, ГР предотвращает запрограммированную клеточную гибель в процессе старения организма.
Апоптоз является необходимой часть развития любой ткани и органа в ходе развития большинства, если не всех, организмов, особенно в период раннего развития (эмбриогенеза). Найдены соответствующие гены, отвечающие за данный процесс развития. Известны мутации этих генов, приводящие к определенным аномалиям развития. Что касается роли апоптоза как существенной части старения организма, то мне она представляется весьма спорной. Действительно, если бы апоптоз играл существенную роль в старении организма, то тогда у всех высших животных (а я в основном касаюсь механизмов старения именно этой группы животных, к которым относится и человек) были бы найдены гены, которые бы в определенный период жизни, в частности, после прекращения развития(например, после 20-25 лет) постоянно включались и делали бы свое "черное дело". Мутации таких генов, наоборот, могли бы привести к значительному увеличению продолжительности жизни их носителей и они бы передавались по наследству.
Однако мне не известны такие гены, а также достоверные случаи сверхдолголетия людей (хотя бы 150-200 лет) и тем более родословных семей с такими людьми. Напомню, что самым старым человеком считается в настоящее время женщина из Франции в возрасте 115 лет, которая пока еще жива. Но, возможно, о таких генах кто-то знает из моих читателей. Пусть сообщит. Хотя я сильно подозреваю, что, с точки зрения эволюции, таких генов апоптоза позднего возраста нет и быть не может. Как я уже выше отмечал, мутации таких генов могли бы потенциально создать популяцию особей- сверхдолгожителей и в итоге привести к вымиранию вида. Чем особи популяции, вида имеют короче продолжительность жизни, тем скорее, лучше они могут приспособиться к изменяющимся условиям среды. Вспомните, как быстро приспосабливаются разные виды микроорганизмов, бактерий и вирусов, к новым лекарственным препаратам и последние становятся не эффективными. Наоборот, вымирание динозавров и подобных им крупных животных на заре биологической эволюции было следствием как раз несоответствия их скорости размножения (чем крупнее животное, тем больше необходимо времени для достижения состояния половозрелости) и скоростью изменения окружающей среды.
В генетическом аппарате клеток любой отдельно взятой особи со временем должны накапливаться невосстанавливаемые изменения, которые ведут особь к гибели напрямую или к таким изменениям функции, которые также в итоге оказываются несовместимыми с жизнью. Невосстанавливаемость отдельных элементов структуры любого вещества("живого" и "мертвого") имеет принципиальный характер и связана со статистической сущностью организации любого вещества. Бессмертные или почти бессмертные особи - это противоречие самой сущности эволюционного процесса и потому с неизбежностью им отметались. А раз так, то структура организма исходно не приспособлена для сверхдолгой жизни. И потуги сделать ее такой, на мой взгляд, будут напоминать "тришкин кафтан" - залатаешь дырку в заношенном кафтане в одном месте, она появится в другом. Например, показано, что, с одной стороны, высокие люди имеют меньший риск получить инсульт, но, с другой стороны, они чаще болеют раком. Однако оба этих заболевания относятся к основным причинам смерти. Вот и думай, что лучше для здоровья - быть высоким или низким или, по-другому, отчего ты хочешь умереть - от инсульта или рака? И так во всем - нет ни одного признака, который во всех ситуациях был бы всегда самым хорошим. Выход из этой ситуации только один - менять сам кафтан, то есть создать новую особь через гибель старой особи. Или же менять саму структуру "биологического вещества" путем прямого вмешательства в генетический код половых клеток. Но новая структура организма закладывается, к сожалению, только в период эмбрионального развития и ее нельзя переделать у взрослой особи.
Разумеется, все вышесказанное относится только к естественным биологическим процессам, происходящим в естественной среде обитания особей. Я могу допустить ситуацию, когда со временем у человека для продления жизни его "Я"("ЭГО") будут пересаживать только его головной мозг (или даже только его информационный фантом) из старого организма в молодой организм или в какую-нибудь искусственную человекоподобную конструкцию типа биоробота. Основы создания таких биороботов закладываются уже сегодня. Например, в настоящее время в ряде зарубежных лабораторий ученые делают серьезные попытки создания искусственных мышц, печени и легких на основе синтеза живых клеток и микрочипов. Более того, судя по сообщениям в прессе, недолго осталось ждать и до появления портативного искусственного сердца. Но это, как говорится, уже другая история.
На этом я остановлюсь, чтобы Вы могли вникнуть в прочитанное и осознать его. В следующем выпуске я попытаюсь показать, какие факты могут указывать на не "заинтересованность природы" в нашем долголетии. На что в этой ситуации мы реально можем рассчитывать в плане продолжительности жизни даже с учетом применения гормона роста.
P.S. Уважаемые читатели! Если среди Вас есть те, кто сам на себе
или на своих больных применял гормон роста или другие,
стимулирующие его деятельность, препараты не в связи с заболеванием гипофиза,
пожалуйста, напишите и поделитесь опытом. Думаю, это будет всем чрезвычайно
интересно.
