...Как вы знаете, я несколько раз хотел рассказать о последней гипотезе старения А.Оловникова, но так и не собрался. Тому есть несколько причин. Одна из них состояла в том, что научная статья с его гипотезой, напечатанная в специализированном научном журнале "Биохимия", написана таким языком, что даже не всем специалистам она была понятна с первого раза. Поэтому я долго думал как "перевести" ее содержание на нормальный, понятный большинству людей, язык. С другой стороны, откровенно говоря, мне эта гипотеза с самого начала не очень понравилась - больно она была, на мой взгляд, мудреной и искусственной. Не было в ней той естественности и подкупающей простоты, как в его более ранней теломерной гипотезе старения.

    Поэтому я очень обрадовался, когда прочитал интервью А.Оловникова, которое он дал корреспондентам "Радио Свободы" в марте этого года. В этом интервью А.Оловников сам рассказал о своих двух гипотезах старения - старой (теломерной) и новой (редумерной). Суть последней заключается в том, что А.Оловников считает причиной старения, грубо говоря, нарушение по разным причинам в ходе деления клеток функционирования особых гипотетических ДНК-частиц (редумеров), которые крепятся к хромосоме и отвечают за какие-то важные регуляторные функции клетки.

    А не понравилась мне эта гипотеза по трем причинам. Первая причина: недостаточное основание, чтобы отказываться от старой его гипотезы. В качестве одного из таких оснований он считает появление данных, вступающих в противоречие с его теломерной гипотезой старения. В частности, приводятся факты того, что продолжительность жизни (ПЖ) мышей с искусственно удлиненным участком теломеры и обычной ее длиной оказалась примерно одинаковой. С другой стороны, мыши с теломерным участком хромосомы, гораздо большим, чем у человека, имеют ПЖ, гораздо меньшую, чем у человека. Однако в исследованиях на близнецах у людей было показано, что ПЖ близнецов, имеющих более короткий теломерный участок хромосом, была достоверно меньше, чем у близнецов с более длинным теломерным участком. Клетки детей, страдающих прогерией Хатчинсона-Гилфорда (преждевременным старением) и умирающих в основном в возрасте 12-14 лет с признаками глубокой старости, имеют укороченные теломеры.

    Вторая причина, по которой новая гипотеза А.Оловникова мне не очень симпатична, заключается в следующем. В настоящее время прогресс в области молекулярно-генетических технологий и методический уровень исследования ДНК в научном мире так высок, что не обнаружить до сих пор линейные ДНК-частицы (редумеры), насчитывающие по А.Оловникову десятки, а то и более генов, если, конечно, они существуют в реальности, а не виртуально, достаточно трудно. Тем более, что в печати уже не раз приводились электронные фотографии ДНК. Недавно даже удалось впервые визуализировать реальную работу генов и показать ее всем желающим в виде видеоролика. Его можно посмотреть на сайте Гарвардского университета США. Наконец, создан атомный микроскоп, который позволяет увидеть не только молекулы, но даже отдельные атомы.

    Третья причина неприятия мной новой гипотезы старения состоит в том, что автор новой гипотезы рассматривает виртуальные редумеры не только как основной элемент своей гипотезы старения, но и как элемент, необходимый клетке для построения трехмерной структуры организма. В частности, А.Оловников считает, что редумеры нужны для интерпретации клетками так называемой позиционной информации (информации положения) в эмбриогенезе и в последующем развитии и росте. Там якобы записана важная для клетки информация, которая управляет развитием и ростом. Привязка редумеров к процессам морфогенеза мне вообще кажется чересчур умозрительной.

    А.Оловников считает, что редумерная гипотеза лучше объясняет процесс старения, чем теломерная гипотеза, так как в процессе возможного укорочения редумеров теряются регуляторные гены, входящие в состав редумеров и, значит, нарушается функция клетки. В то время как при укорочении теломерных концов вроде бы ничего не должно происходить, так как они якобы не несут никакой полезной информации. Как специалист по генетике развития, я (думаю, что и другие специалисты тоже) мог бы предложить ряд других механизмов взаимосвязи укорочения теломер с нарушением функционирования клетки. Например, чисто биофизические, когда с уменьшением теломерных концов могут нарушаться пространственные взаимодействия между разными структурами ядра, затрудняющие нормальное их функционирование и в итоге синтез ДНК. По последним данным, роль пространственного соответствия между разными внутриклеточными и межклеточными структурами имеет гораздо большее значение для нормального функционирования этих структур, чем это считалось раньше.

    Например, недавно было показано, что взаимодействие макрофага (разновидности лимфоцитов - клеток иммунной системы) с его "добычей" зависит от угла, под которым соприкасаются макрофаг и его "добыча" в точке контакта. Именно "угол атаки" определяет, приступят ли макрофаги к процессу захвата и поглощения "жертвы" или просто останутся на поверхности мишени, как бы растекутся по ней. При этом размер мишени определяет лишь то - будет фагоцитоз полным или неполным. В случае если объем частицы превышает объем макрофага, фагоцитоз завершиться полностью не сможет и мишень останется полупереваренной. Иммунологи называют эти данные революционными после открытия И.Мечниковым 130 лет назад самого процесса фагоцитоза.

    Если роль пространственных взаимоотношений так же велика и для нормальной работы внутриядерных структур, то тогда совершенно отпадает надобность в наличии виртуальных редумеров. При желании можно придумать еще несколько подобных гипотетических механизмов без привлечения виртуальных редумеров.

    И уж совсем не могу согласиться с мнением, которое, со слов А.Оловникова, он неоднократно высказывал, что "старение - это старение некоторых гормональных центров мозга. И если мы туда будем вводить наши гипотетические пока лекарства, не шприцем, конечно, а с током крови, если они в лекарственной форме проникнут в нужные клетки, то мы сможем омолаживать весь организм". Получается, что стареют только некоторые гормональные центры мозга, которые оттуда подают какие-то особые сигналы старения другим частям организма. На мой взгляд, это, мягко говоря, не соответствует действительности.

    Разумеется, это только мое личное мнение, которое со временем может оказаться ошибочным, а редусомная гипотеза и другие предсказания А.Оловникова, наоборот, подтвердятся. Это мнение никоим образом не умоляет заслуг А.Оловникова в области геронтологии, который вместе с Л.Хейфликом, на мой взгляд, внесли наиболее существенный вклад в понимание механизмов клеточного старения за последние несколько десятилетий. И как я уже говорил в более ранних выпусках этой рассылки, по моему мнению, А.Оловникова по вкладу в теоретическую геронтологию можно ставить в один ряд с Ф.Криком и Д.Уотсоном, которые первыми в 1953 году построили гипотетическую модель структуры ДНК и получили за это потом Нобелевские премии. Может быть, и А.Оловников когда-нибудь получит эту премию за свое предсказание. Ведь получают же ее другие ученые, спустя несколько десятков лет после своих открытий...