В настоящее время для отображения взаимосвязей разных процессов все чаще стали использовать разнообразные схемы с использованием современных мультимедийных компьютерных технологий. Эти схемы, кроме учебно-образовательных, при достаточном их насыщении информацией могут решать и научные задачи. В научной литературе опубликованы две такие схемы применительно к старению человека, авторы которых John D. Furber (2001-2008) и Pat Lagley (2008). Они отображают в графическом виде причинно-следственные взаимосвязи основных молекулярно-генетических процессов старения человека.

    Отображение механизмов старения в указанных двух схемах имеет существенные недостатки. Первый - это невозможность представить на такой схеме сотни или даже тысячи связей, которые визуально могли бы нормально восприниматься и быть понятными. Второй серьезный недостаток подобных схем заключается в их статичности и невозможности динамического моделирования, включенных в них процессов на основе мультимедийных технологий. Pat Lagley в своей схеме-презентации попытался продемонстрировать новый подход, который позволяет решать и научные задачи, т.е. получать новые знания и закономерности на основе исходной информации. Его презентация, созданная на основе схемы Furber, означает переход от представления процесса старения в виде обычной схемы к представлению в виде аналога формализованной модели. Поэтому составление схем старения как промежуточной формы при переходе на формализованную модель старения человека, несмотря на имеющиеся у них недостатки, вполне оправдано. Создание подобных системных формализованных моделей, на мой взгляд, должно лежать в основе самостоятельного направления в геронтологии - компьютерного системного моделирования процессов старения человека, тесно пересекающимся с другим новым направлением, - возрастной биоинформатикой человека.

    В разрабатываемой мной формализованной схеме старения человека лежат несколько другие принципы ее создания. Одним из главных отличий предлагаемой схемы старения от существующих схем является ее модульный принцип. Вторым главным отличием является то, что в ней возрастные изменения рассматриваются не только, начиная с молекулярно-клеточного и затем распространяются на более вышестоящие уровни, но и, наоборот, с организменного уровня и затем переходят на нижеследующие уровни организации человека. С этой точки зрения, все указанные события, предшествующие смерти, можно рассматривать как возрастные изменения, в которых старость как таковая не фигурирует в качестве независимого процесса, а на определенном этапе онтогенеза человека “вплетается” в его возрастные заболевания. Иначе говоря, при данном подходе старость не выделяется в явном виде как особый самостоятельный процесс со своими специфическими биомаркерами (которые в действительности таковыми не являются), а "растворяется" во множестве разных возрастных изменений, оказывающих разное удельное влияние на вероятность смерти человека. Вопрос: “почему мы стареем?” заменяется на другой вопрос: “почему мы умираем?”.

    Одним из важнейших вопросов при составлении схемы старения модульного типа является вопрос о том, на каких принципах создавать отдельные модули старения. К решению этого вопроса, который в определенной мере субъективен и зависит от личных пристрастий ученого, можно подойти с разных сторон. На мой взгляд, модули должны отображать важнейшие относительно самостоятельные процессы, прямо или косвенно связанные между собой и со старением человека. Боле того, в будущем такие модули должны быть связаны с соответствующими им генетическими сетями (Колчанов, 1990). С этой целью на данном этапе построения схемы мной было выделено 45 специализированных модулей, в частности: повреждающие факторы ДНК; молекулярные процессы деструкции ДНК; возрастные изменения свойств нуклеиновых кислот; изменения функциональной активности генов; возрастные изменения свойств белков; изменении функциональной активности белков; факторы дифференцировки клеток; факторы митоза; факторы апоптоза; факторы движения и миграции клеток; факторы синтеза ДНК; факторы синтеза РНК; факторы синтеза белка; факторы синтеза клеточных мембран; факторы синтеза энергосодержащих молекул; возрастные биохимические изменения; возрастные клеточные изменения; возрастные иммунологические изменения; возрастные физиологические изменения; возрастные морфологические изменения; индивидуальные корреляции продолжительности жизни (ПЖ); видовые корреляции ПЖ; факторы увеличения ПЖ; особенности биологии долгожителей; “биомаркеры старения” и др.

    С помощью специальной компьютерной программы графического отображения логической информации CmapTools вышеуказанные модули (узлы) сведены в одну графическую схему старения человека. При этом каждый из этих модулей имеет свои подчиненные ему модули, соединенные связующими дугами. Эта схема старения в дальнейшем будет сопрягаться с базой данных по разноуровневым возрастным (в том числе патологическим) изменениям, создаваемой в рамках проекта “Возрастная биоинформатика человека”.

    Ввиду невозможности представить в тезисах предлагаемую схему старения человека в графическом виде ее отдельные модули, а также один из ее вариантов выложены на моих сайтах “Старение и антистарение” (http://www.ageing-not.narod.ru) и “Общая патология человека (системный подход)” (http://www.patho-not.narod.ru).

Опубликовано: http://ageing-not.narod.ru/page5_26.html, 13.12.09
Источник: VI научно-практическая конференция "Общество, государство и медицина для пожилых и инвалидов", Российский геронтологический научно-клинический центр, Москва, 3-4 декабря 2009 г., с. 31-32.