Как хорошо известно, значительная часть живых организмов в естественной (дикой) среде обитания по разным причинам обычно не доживает до старости. Из этого можно сделать вывод, что старение как последний этап онтогенеза, предшествующий смерти, не является для эволюции живых систем необходимым, а потому на генетическом уровне он активно не поддерживается, не закрепляется как жизненно важный и обязательный этап индивидуального развития. На это у природы есть достаточно оснований.

     Основной целевой функцией всего живого является самосохранение самой себя через размножение ее особей в любых природных условиях. Эта адаптация к окружающему миру обеспечивается постоянной эволюцией всех живых организмов благодаря мутационной изменчивости их генетических структур. Последняя обусловлена постоянным и неизбежным действием на эти структуры разнообразных экзо- и эндогенных факторов. Однако эти же факторы с возрастом приводят к такому накоплению изменений в генетических структурах, последствия которых с неизбежностью вызывают старение организма и в итоге его смерть. Этому есть много убедительных примеров. Особо наглядно это видно на примере экзогенного радиационного старения, во многом напоминающее естественное старение организмов, и такого эндогенного, генетически обусловленного заболевания как синдром Вернера (ускоренное преждевременное старение), при котором нарушается репарация ДНК.

     Учитывая многообразие живой природы и долгую историю ее эволюции, можно ожидать практически весь ряд временных проявлений признаков старения у разных организмов – от практически их отсутствия до самых крайних форм их проявления, что соответствует фактическим данным. После достижения пика максимальной жизнеспособности человека в 14-16 лет (по данным таблицы смертности в развитых странах) наступает период ее возрастного уменьшения (увеличение смертности). Это фактически означает начало старения, несмотря на то, что к этому моменту процесс морфо-функционального развития человека окончательно еще не завершен (по современным данным, он заканчивается в интервале 20-25 лет). Однако можно предположить, что на заре своей эволюции человек к 14-16 годам уже достигал уровня полового развития, достаточного для нормального продолжения рода. Например, у наиболее эволюционно близких к нам шимпанзе половое развитие заканчивается к 7-9 годам при их максимальной продолжительности жизни (ПЖ) в 75 лет.

     В настоящее время предложены сотни разных гипотез старения человека (Medvedev,1990). Однако их все можно свести к двум основным, которые связывают процесс старения с наличием предела клеточных делений по Хейфлику и накоплением нерепарируемых структурных нарушений клеточного генома, а также неутилизированного клеточного и межклеточного “мусора” (метаболитов и остатков клеточных структур).

     В геронтологической литературе накоплена масса информации, касающаяся разных биологических объектов, находящихся на разных ступенях эволюционного развития. Она позволяет проводить сравнительный анализ механизмов их старения, в частности, выявление гомологичных процессов и ответственных за них соответствующих генов. С определенной долей вероятности это может указывать на наличие подобных механизмов старения и у человека. Однако к такому переносу надо относиться весьма осторожно. Например, показано, что клетки у нематоды и дрозофилы после окончания их развития больше не делятся. Но это не мешает данным организмам стареть в отсутствии лимитирующего деление фактора в виде эффекта Хейфлика. Таким образом, из двух вышеуказанных основных причин старения вторая причина (нарушение генетических структур и накопление “мусора“) может формально считаться основной фундаментальной причиной старения живых организмов. На основании вышеизложенного можно считать, что существуют разные механизмы старения для организмов с делящимися и неделящимися клетками. Причем эти механизмы для последних можно с определенной долей осторожности переносить и для объяснения старения неделящихся клеток у человека.

     Таким образом, анализ имеющихся данных позволяет рассматривать вышеперечисленные причины старения как ведущие для человека и строить дальнейшие рассуждения вокруг них. Говоря о перспективах воздействия на них с целью увеличения ПЖ человека, надо иметь в виду следующее. По мере повышения нахождения вида на эволюционной лестнице у представителей соответствующих видов уменьшаются шансы на существенное увеличение их средней и максимальной ПЖ в условиях эксперимента. Так, если ПЖ беспозвоночных (нематоды, дрозофилы) при определенных воздействиях на них по сравнению с контролем можно увеличить до 10 раз, то для млекопитающих (мыши, крысы) при всех известных способах воздействия это увеличение составляет уже не более 30% (Голубев, 2009). Есть основания считать, что для человека возможное повышение его средней и максимальной ПЖ при действии на него подобных геропротекторов будет еще меньше. Это можно объяснить тем, что эволюция человека шла в основном по пути увеличения его относительной независимости от окружающей среды (Кауров, 2008). Из этого вытекает, что на современном этапе развития науки о старении исследования геронтологов по существу могут сводиться в основном к поиску средств, направленных на борьбу с преждевременным старением человека в рамках возможностей (нормы реакции) его индивидуального генотипа, т.е. практическому смыканию геронтологии с гериатрией. Остается надеяться только на современные биотехнологии с использованием нанотехнологий, которые, возможно, в будущем через соответствующие корригирующие воздействия на генетические и молекулярно-клеточные структуры позволят существенно увеличить максимальную ПЖ человека за пределы существующих сейчас величин в 115-120 лет.

Опубликовано: http://ageing-not.narod.ru/page5_40.html, 21.01.2011.
(VI научно-практическая геронтологическая конференция "Пушковские чтения", 18-19 ноября 2010 г., Санкт-Петербург, с. 277-279.)