О построении единой общебиологической теории старения можно говорить только в том случае, если в основе старения организмов всех существующих видов лежит одна и та же первопричина. Кроме того, общебиологическая теория должна объяснять все проявления старения на всех уровнях, начиная с молекулярного, в организмах множества существующих видов и объяснять отсутствие старения у тех видов, у которых его нет. Из числа многих типов старения, имеющихся в живой природе, мы рассмотрим здесь наиболее необычные формы старения, не получившие достаточного объяснения с помощью существующих теорий старения.

     Согласно общебиологической теории старения, в основе старения, как и в основе созревания, лежат запрограммированные в геноме несоответствия (и их степени) между поступлением метаболитов в те или иные звенья процессов жизнедеятельности и их расходованием. Возникающие при старении отклонения характеристик организма от оптимума являются следствием имеющихся поступление - расход несоответствий и предназначены для самоуничтожения организма в наиболее целесообразные, с точки зрения интересов вида, сроки. Видовые сроки жизни программируются в принципе так же, как и другие видовые признаки, т.е. через синтез соответствующих белковых молекул. Однако способ программирования старения в большинстве случаев отличается от способа программирования созревания: для обеспечения развития старения не требуется каких-либо специальных переключений в геноме, дополнительных к тем, которые производились по программе созревания.

     Переключения в геноме по программе созревания одновременно обеспечивают и развитие старения. Особенно чётко это обстоятельство прослеживается на примере старения созревших уже безъядерных эритроцитов. Созревание эритроцита, как и остальных клеток, требует сиюминутного участия генома. Но когда в геноме созревающего эритроцита произошло последнее переключение, и программа созревания выполнена, то ядро вместе с хромосомами выбрасывается из эритроцита. Тем не менее старение эритроцита развивается по заданному плану и приводит эритроцит к запрограммированной в определенный срок гибели: старение и срок гибели эритроцита были предопределены в той генетической программе, которая действовала во время созревания эритроцита и теперь продолжает осуществляться, но уже в отсутствие генома.

     Именно геном задал определенные степени поступление-расход несоответствий, определяющие срок жизни эритроцитов. У клеток, всю свою жизнь сохраняющих генетический аппарат в действующем состоянии, старение запрограммированно в принципе также. С "момента" достижения зрелости развитие старения идет при тех же включенных и тех же заблокированных генах, которые имелись в "момент" достижения зрелости. В период старения у большинства видов уже не происходит каких-либо переключений в геноме для обеспечения темпа старения, присущего организмам данного биологического вида. Этот темп, как и в случае эритроцитов, бьш задан в периоде созревания. Для того, чтобы обеспечить наиболее целесообразный темп старения, а, следовательно, и наиболее целесообразную продолжительность жизни, оказывается возможным ограничиться теми переключениями в геноме, которые обеспечивают созревание. Только у некоторых, немногих, видов животных предусмотрено по завершении созревания еще одно или, может быть, несколько дополнительных переключений в геноме, имеющих уже отношение только к программе старения.

     Например, у некоторых лососевых, миног, гибнущих сразу же после нереста; у самцов сумчатых млекопитающих из рода "Antechinus" (Тейлор и Калаби, 1974) и др. Эти дополнительные переключения обеспечивают резкое изменение поступление-расход несоответствий и тем самым стремительное развитие старения и быструю гибель животных. У некоторых видов насекомых, например, поденок, веснянок, веерокрылых и др. скоротечность имагинальной стадии их жизни достигается посредством появления в ходе эволюции этих видов недоразвитости ротового аппарата, что также ведет к возникновению крайних степеней поступление-расход несоответствий.

     Различия в развитии прявлений старения организмов разных биологических видов могут определяться различиями в степенях поступление-расход несоответствий в одних и тех же или разных звеньях процессов жизнедеятельности.

     У некоторых видов животных выпадение очередного переключения в геноме по программе созревания ведет к остановке процесса созревания и началу реализации программы старения еще до наступления полной зрелости. Так, например, происходит у амблистом, способных к размножению в личиночной стадии. У пчел выпадение определенного числа переключений по программе созревания ведет к остановке развития самок. Образующиеся таким путем рабочие пчелы имеют во много раз более короткую продолжительность жизни, чем зрелые самки. У некоторых видов кровососущих клещей (Павловский, Скрыник, 1956, 1960), вследствие выпадения очередного переключения в геноме по программе созревания, темп развития старения может, наоборот, замедлиться настолько, что продолжительность жизни насекомых возрастает в несколько раз.

     С позиции общебиологической теории старения, у животных с непрекращающимся ростом (Бобринский и др., 1966) старение начинается с момента достижения ими половой зрелости, так как на этом завершается программа их полного созревания. В этой программе, однако, в отличие от животных с запрограммированной остановкой роста, "не предусмотрена" остановка роста, а только его замедление.

     Естественное старение отсутствует у немногих видов многоклеточных животных (нематод Rhabdias, зеленых падальных мух Lucilia и др.). У этих видов в ходе эволюции выработался иной, более целесообразный для этих организмов способ "убиения" или "самоубиения" с целью ограничения их жизненного цикла. Однако в некоторых случаях могут действовать и два механизма ограничения видовой продолжительности жизни. Если не срабатывает почему-либо наиболее целесообразный способ, вступает в действие "запасной" - старение.

Опубликовано: http://ageing-not.narod.ru/page5_8.html. 15.02.07
Источник: Сб. "II-й симпозиум по искусственному увеличению видовой продолжительности жизни", Академия Наук СССР, Москва, 8-10 декабря 1980 г., "Наука", с. 4-6.