Предлагается гипотеза, в соответствии c которой старение человека есть следствие генетически предопределенного (не случайного) процесса постепенного последовательно-параллельного выключения-включения (в основном выключения-"output") активности жизненно важных генов, в частности, отвечающих за энергетический обмен, и возможным включением ("input") отдельных генов в соответствии с определенной программой. Степень детерминированности последней обусловлена генетической нормой реакции человека.

     На мой взгляд, существует несколько дублирующих механизмов старения человека, действующих на разных уровнях его организации и по-разному ограничивающих его продолжительность жизни. Среди них есть эволюционно более старые и более молодые механизмы старения. Например, механизм старения на основе теломерной гипотезы Оловникова, на мой взгляд, относится к эволюционно более раннему механизму, а на основе моей гипотезы к эволюционно более позднему генетическому механизму старения человека.

     Перечислю свои возможные варианты механизмов выключения активности генов в процессе старения человека. Их может быть несколько. Самый простой (возможно, самый древний способ, ведущий свое начало от простейших организмов) и, на мой взгляд, реже всего используемый у человека - это простое выключение гена по типу обычного выключателя. Включил выключатель (ген) - есть свет (генетическая активность). Выключил его (ген) - нет света (генетической активности). Второй способ (на мой взгляд, эволюционно более молодой, чем первый) заключается в постепенном выключении активности многочисленных копий жизненно важных генов. Этим достигается наблюдаемый на практике постепенный, а не скачкообразный характер процесса старения человека. Третий способ (на мой взгляд, эволюционно самый молодой и наиболее "тонкий" из вышепредложенных) заключается в постепенной утрате активности жизненно важных генов за счет воздействия на их регуляторную часть, например, на промоторную область, как это было показано на примере гена IGF-1 у человека. Этот способ также обеспечивает постепенность угасания функций организма человека в процессе его старения. Скорее всего, у человека в процессе его старения задействованы все три перечисленных способа угасания активности генов и, возможно, какие-то еще пока нам не известные.

     В соответствии с моей гипотезой для процесса старения человека нет необходимости в наличии каких-то особых генов старения. Их роль могут заменять гены, функционирующие у молодых людей, но с другой степенью активности, например, митохондриальные, p53,CETP,AпоE,АРОС3, TB4Y, АПФ, Klotho, SIRT2, метионин-сульфоксид-редуктазы и др.

Опубликовано: http://ageing-not.narod.ru/page5_15.html
Источник: журнал "Клиническая геронтология", т. 13, N 9, 2007, c. 85-86